Sensation de faim
Un groupe de chercheurs a découvert le mécanisme qui régule le comportement alimentaire et a développé une approche thérapeutique innovante qui pourrait révolutionner le traitement de l’obésité et des troubles alimentaires
Le surpoids, l’obésité et les troubles de l’alimentation sont parmi les causes les plus courantes d’une variété de maladies affectant les sociétés industrialisées du monde entier, en particulier les maladies cardiovasculaires entraînant des incapacités permanentes ou des issues fatales telles que les crises cardiaques, le diabète ou les accidents vasculaires cérébraux. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, 50% des adultes et 30% des enfants et adolescents de la planète sont en surpoids (ou obèses). En Italie, il y a 18 millions d’adultes en surpoids (35,5%) et 5 millions (selon Rapport du baromètre italien de l’obésité) les obèses. Jusqu’à présent, les tentatives des chercheurs pour trouver des médicaments capables de contrôler le comportement alimentaire se sont révélées inefficaces. Aujourd’hui, un groupe de chercheurs de l’école de médecine de Yale et des facultés de médecine de l’université de Cologne et de l’université de Münster, a découvert le mécanisme qui vous incite à ouvrir le réfrigérateur lorsque vous ne le devriez pas, et a développé une thérapeutique innovante approche capable de maîtriser les comportements alimentaires. L’étude a été publiée dans Métabolisme naturel.
Le mécanisme qui régule la sensation de faim
On sait que le mécanisme qui régule le comportement alimentaire se situe dans l’hypothalamus (dans la zone centrale à l’intérieur des deux hémisphères cérébraux) : ici se trouvent à la fois le centre qui contrôle la sensation de faim et celui qui contrôle la sensation de satiété. Les deux centres interagissent en maintenant un équilibre et permettent à l’organisme de réguler la quantité de calories consommées en fonction des besoins biologiques.
En étudiant ce mécanisme, les chercheurs ont découvert que sous-jacent à cet équilibre se trouve un groupe de cellules nerveuses (neurones AgRP) qui régulent la quantité de lysophosphatidylcholine (LPC) dans le sang, contrôlant ainsi le comportement alimentaire. Par transport actif (transport de molécules à travers la membrane plasmique), les lysophosphatidylcholines (constituants mineurs des membranes cellulaires) atteignent le cerveau, où elles sont transformées par l’enzyme autotaxine (ATX) en acide lysophosphatidique (LPA), actif au niveau de la synapse. Les signaux synaptiques LPA stimulent à leur tour des réseaux spécifiques dans le cerveau, entraînant ainsi une augmentation de la prise alimentaire.
j’étudie
Les chercheurs ont découvert le mécanisme après avoir observé comment, dans un groupe de souris, après une période de jeûne, il y avait une augmentation du LPC dans le sang qui entraînait une augmentation des signaux synaptiques du LPA dans le cerveau. Ces souris avaient, en fait, montré un comportement typique de recherche de nourriture. À la lumière de ce qui a été observé, les chercheurs ont décidé de donner aux souris un médicament à base d’inhibiteurs de l’enzyme autotaxine afin de réduire significativement la consommation excessive de nourriture après le jeûne, et puisque les souris obèses perdaient du poids lorsque les inhibiteurs leur étaient administrés en continu.
“Nous avons été témoins – a expliqué Johannes Vogt, de l’Université de Cologne – d’une réduction significative de l’apport alimentaire excessif et de l’obésité grâce à l’inhibition pharmacologique de l’ATX. Notre découverte sur l’excitabilité cérébrale contrôlée par le LPA, sur laquelle nous travaillons depuis des années, joue un rôle central également pour le comportement alimentaire .
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Une découverte importante pour le développement de nouveaux médicaments
Ces découvertes sur le contrôle de l’éveil des réseaux neuronaux dans le comportement alimentaire et les nouvelles possibilités thérapeutiques qu’elles suggèrent pourraient à l’avenir contribuer non seulement au traitement de l’obésité et des troubles alimentaires, mais aussi des maladies neurologiques et psychiatriques. “Les données de notre étude – a expliqué Robert Nitsch, de l’Université de Münster – montrent que les personnes dont la voie de signalisation synaptique LPA est perturbée sont plus susceptibles d’être en surpoids et de souffrir de diabète de type II. Cela suggère un possible succès thérapeutique des inhibiteurs de l’ATX, que nous développons actuellement avec l’Institut Hans Knöll d’Iéna pour une utilisation chez l’homme .
